@ndikaCP

Bike to work!..Beresiko terhadap gangguan paru

Tidak diragukan lagi bersepeda merupakan aktifitas yang bermanfaat bukan saja untuk kesehatan tubuh tentunya juga buat penghematan..hehe..dasar mahasiswa pikirannya hemat aja. Di Jepang dan negara maju lainnya, bersepeda ke kantor ataupun melaksanakan aktifitas dengan sepeda merupakan hal rutin dan malah dikampenyakan oleh pemerintahnya. Di Indonesia, setali tiga uang, walaupun tidak ada insentif dan tempat layak buat bersepeda, masyarakatnya sekarang sangat mengandrungi kegiatan bersepeda. Bermunculanlah komunitas-komunitas pengiat sepeda seperti Bike2Work, MCC, Kosti dan banyak lagi. Tetapi siapa disangka kegiatan yang bertujuan untuk kesehatan ini malah mempunyai resiko terhadap kerusakan paru.

Baru-baru ini pada pertemuan ERS (European Respiratory Society) yang dilaksanakan di Amsterdam dipaparkan tentang resiko gangguan paru pada pesepeda dengan subjek penelitian di London. Peneliti ini menyampaikan bahwa pekerja dengan menggunakan sepeda mempunyai kandungan black carbon 2.3 kali lebih tinggi dibanding pejalan kaki. Pemeriksaan kadar karbon yang merupakan hasil pembakaran dari bahan bakar dilakukan dengan mengambil spesimen dahak (sputum) pesepeda dan kemudian dilakukan pemeriksaan kadar karbon yang terdapat di makrofag (pelindung tubuh yang berfungsi memakan benda asing yang masuk tubuh). Menariknya kadar karbon pada pesepeda lebih tinggi dibanding pejalan kaki. Peneliti ini berkesimpulan kondisi ini dapat terjadi karena pengayuh sepeda ini bernapas lebih cepat dan lebih dalam dibanding pejalan kaki disamping pesepeda terpapar lebih dekat terhadap karbon dari mobil dibanding pejalan kaki.

Berdasarkan hasil penelitian tersebut para peneliti akan melakukan penelitian dengan sampel yang lebih banyak dengan waktu penelitian lebih panjang untuk memastikan preliminary research ini, disamping itu peneliti juga menyarankan pesepeda memikirkan proteksi serta rencana rute dengan paparan karbon yang minimal.

Share
@ndikaCP

Tahukah anda bagaimana paru bekerja

Pada situs klinikDOKTERPARU.com ini kita tidak melulu memposting tulisan-tulisan tentang penyakit pada paru saja tetapi juga bercerita tentang fungsi paru normal. Semua orang kecuali orang gila tentunya akan tahu bahwa organ paru tersebut berfungsi untuk pernapasan. Tetapi tidak semua orang tahu tentang detilnya bukan..jadi walaupun anda tidak tahu tidak serta merta digolongan sebagai orang gila..:-)

Proses pernapasan merupakan proses delivery oksigen ke paru yang akan disebar ke seluruh sel tubuh dan membuang hasil metabolismenya berupa karbondioksida. Oksigen sangat diperlukan tubuh untuk menghasilkan energi, jadi bisa ditebak oksigen dipakai dan zat buangan dari proses tersebut berupa karbondioksida. Saat kita bernapas, oksigen masuk ke saluran berbentuk tabung yang disebut trakea, yang kemudian terbagi menjadi dua bronkus utama. Dua bronkus utama tersebut terpisah ke paru kiri dan kanan. Pada masing-masing paru tersebut bronkus tersebut terus terbagi seperti ranting pohon, sampai disuatu struktur terkecil yang disebut alveoli. Sebenarnya alveoli ini terdiri dari ribuan bahkan jutaan kantong-kantong udara oksigen yang akan ditransfer ke sel-sel darah merah. Saat oksigen sudah mempunyai mobil yaitu sel darah merah maka oksigen ini dapat berkelana ke seluruh tubuh sehingga sel tubuh dapat menjalankan fungsi dengan baik. Sebaliknya jika oksigen tersebut sudah terpakai maka sel darah merah akan membawa karbondioksida sebagai zat buangan ke alveoli dan akhirnya dibuang melalui proses ekspirasi.

Perlu juga diketahui bahwa paru normal terdiri atas beberapa lobus. Pada paru kanan terbagi atas tiga lobus sedangkan paru kiri mempunyai dua lobus yang menyisakan space buat jantung. Memang antara paru dan jantung merupakan dua organ yang saling mendukung bak dua sejoli yang saling merindukan. Karena tanpa jantung maka sel darah yang mengandung oksigen tidak dapat dipompakan ke seluruh tubuh begitu juga saat akan dibuang berupa karbon dioksida.

Gambar diambil dari buku Anderson PD and Spitzer VM: Human Anatomy and Physiology Coloring Workbook and Study Guide,
Third Ed. Copyright © 2009, Jones and Bartlett Publishers, LLC

 

Share
@ndikaCP

Cerita tentang sel kanker

Saat kita bercerita tentang sel kanker maka tokoh utamanya tetaplah si DNA yaitu otak dari semua sel tubuh. Pada kanker, sudah menjadi hal umum bahwa sang DNA dari sel kanker sudah mengalami mutasi. Sebelum kita bicara jauh, maka ada baiknya kita bercerita sedikit tentang DNA. Sebenarnya rumah DNA itu terdapat di kromosom yang terdapat pada inti sel yang disebut nucleus. Tiap-tiap sel tubuh yang jumlahnya miliaran sel mempunyai inti sel yang disebut juga sebagai nucleus. Pada tubuh kita terdapat 46 kromosom yang berbeda baik ukurannya maupun penghuninya. Pada tiap kromosom sebagai rumah DNA mempunyai banyak penghuni yang disebut juga sebagai gen. Jumlah gen tersebut sangatlah banyak dan masing-masing gen mempunyai fungsinya tersendiri sebagai contoh terdapat gen pengontrol yang mengatur warna rambut, ada juga gen pengatur pertumbuhan sel dan banyak lainnya.

Suatu saat ketika fungsi normal dari gen tersebut berubah maka hal itulah yang disebut mutasi. Perubahan fungsi dari tiap-tiap gen kadang-kadang tidak sepenuhnya diketahui secara pasti. Beberapa gen dapat bermutasi karena memang diturunkan dari orang tuanya, dan beberapa gen lainnya disebabkan oleh exposure lingkungan yang disebut juga carcinogen. Carcinogen yang paling terkenal tentunya adalah rokok yang mengandung ribuan zat carcinogen. Mutasi gen menyebabkan fungsi-fungsi utama dari gen tersebut menjadi tidak teratur dan bahkan menjadi tidak terkontrol.

Saat gen normal berubah maka terdapat dua istilah yang paling banyak kita dengar dari episode cerita sel kanker ini. Dua istilah tersebut adalah oncogene dan tumor suppresor gene. Oncogene merupakan gen yang sedianya untuk membantu pertumbuhan sel, tetapi ketika mengalami mutasi maka kerjanya menjadi tidak terkendali dan terus-menerus kerja..kerja..mirip orang workholic..Sebaliknya tumor suppresor gene merupakan gen pengendali yang berfungsi menghentikan pertumbuhan sel bahkan mematikan sel-sel yang cacat atau abnormal. Bisa dikatakan tumor suppresor gene merupakan bagian quality assurance-nya sehingga hanya sel-sel baik dan patuh yang terus berkembang. Saat fungsi tumor suppresor gene ini berubah karena proses mutasi maka otomatis quality assurance dan pengendalinya menjadi tidak ada berakibat sel-sel abnormal berkembang dan semakin banyak.

Tokoh lain dari cerita kita tentang kanker ini adalah growth factors. Growth factor merupakan bagian penting dalam pertumbuhan sel kanker. Sebenarnya growth factors bukan melulu dihasilkan oleh sel kanker kadang-kadang sel normal pun memproduksinya. Contohnya estrogen yang penting untuk fungsi normal sel payudara dan sel ovarium. Salah satu growth factors adalah VEGF (Vascular epidermal growth factors) yang penting untuk pertumbuhan pembuluh darah baru. Pertumbuhan pembuluh darah baru pada kanker diibaratkan sebagai pembuatan jalan tol bebas hambatan bagi penyebaran sel kanker. Dengan tol bebas hambatan ini maka sel kanker dapat memenuhi kecukupan nutrisi dan oksigen untuk dirinya. Pertumbuhan pembuluh darah baru ini dikenal juga sebagai proses angiogenesis (angio=darah, genesis=baru). Dan proses angiogenesis inilah gerbang utama si sel kanker untuk berkelana ke bagian-bagian lain tubuh dan jadilah sel kanker membesar dan ber-metastasis.

Cerita berakhir……Tunggu cerita berikutnya..

Share
Fariz Nurwidya

Mengapa ada Tuberkulosis Kebal Obat?

Penyakit tuberkulosis (TB) sudah dikenal sejak awal manusia memasuki jaman sejarah. Dulu dianggap TB paru tidak dapat disembuhkan sampai pertengahan abad ke-20. Sekitar sembilan dari sepuluh pasien terinfeksi TB tidak akan berlanjut menjadi ‘sakit’ TB paru. Dan lima dari sepuluh pasien yang sakit TB akan mengalami penyembuhan spontan.

Artikel ini akan menjelaskan kepada pembaca bagaimana cara terjadinya TB kebal obat dan sedikit berbicara faktor-faktor yang berperan pada TB kebal obat.

Nasib pasien TB paru berubah dramatis ketika diperkenalkan obat anti-TB pertama kalinya pada tahun 1940-an. Ketika itu penyakit TB paru diobati dengan obat tunggal yaitu streptomisin saja. Dan memang menghasilkan perbaikan klinis yang nyata sekali pada pasien. Setelah beberapa lama penggunaan obat tunggal ini, kuman tuberculosis banyak yang kemudian menjadi kebal, atau resisten, terhadap obat streptomisin.

Kemudian dimasukkannya isoniazid kedalam regimen (paduan obat) antituberkulosis. Hasilnya? Beberapa lama kemudian ditemukanlah kuman yang kebal terhadap isoniazid.  Sampai saat ini sejarah mencatat kemudian muncul kekebalan kuman TB terhadap obat anti-TB yaitu streptomisin, isoniazid, rifampisin dan bahkan flurokuinolon. Sebagai contoh flurokuinolon yang populer adalah siprofloksasin yang umum digunakan jika kita terkena diare.

Bagaimana mungkin kuman TB yang tadinya sensitif (bisa dibunuh oleh obat anti-TB) berubah menjadi kebal (sulit dibunuh obat anti-TB)?

Para peneliti menemukan bahwa dalam suatu populasi kuman TB, ternyata kumannya tidak sama persis. Mereka berbeda dalam kesensitifan terhadap obat anti-TB. Sebagai contoh adalah pirazinamid, salah satu obat anti-TB. Dalam suatu populasi kuman TB ada yang sensitif terhadap obat pirazinamid dan ada yang kebal terhadap obat pirazinamid. Populasi kuman yang sensitif pirazinamid ini jumlahnya mendominasi keseluruhan populasi kuman pada seorang pasien. Sedangkan yang kebal pirazinamid jumlahnya sedikit karena kalah bersaing dengan yang sensitif pirazinamid. Nah, kuman sensitif yang awalnya berjumlah banyak dan mendominasi inilah yang paling banyak dibunuh oleh obat pirazinamid. Namun perhatikan disini bahwa kuman dominan yang dapat dibunuh pirazinamid populasinya langsung menurun drastis. Apa akibatnya? Yang terjadi kemudian adalah populasi yang kebal terhadap pirazinamid jumlahnya meningkat perlahan-lahan.

Inilah yang menjelaskan mengapa penyakit TB tidak boleh diobati oleh hanya satu obat saja (disebut monoterapi). Karena dampaknya merugikan sekali yaitu memberikan kesempatan populasi kuman yang kebal obat  untuk tumbuh. Oleh sebab itu pengobatan penyakit TB harus menggunakan paduan obat, yaitu beberapa obat yang diminum bersamaan untuk periode waktu tertentu. Salah satu contoh paduan obat anti-TB lini pertama adalah rifampisin, isoniazid, pirazinamid dan etambutol. Jadi pada kasus diatas tadi, maka kuman yang kebal terhadap pirazinamid akan dibunuh oleh rifampisin. Kuman yang kebal terhadap rifampisin akan dibunuh oleh, misalnya, isoniazid. Begitu seterusnya sehingga menjadikan kombinasi obat anti-TB yang terdiri dari beberapa obat tersebut seperti tentara terstruktur rapi yang memiliki target kuman yang jelas. Dengan demikian keseluruhan populasi kuman TB pada seorang penderita dapat dibunuh dan pasien dapat sembuh.

Hingga saat ini, hampir tidak ada dokter yang mengobat TB hanya dengan satu obat, namun tidak sedikit kita jumpai mantra-mantri di daerah yang mengobati TB hanya dengan, misalnya, menyuntikkan streptomisin. Hasilnya kita bisa tebak, yaitu tidak lama kemudian kuman dalam tubuh pasiennya akan kebal terhadap streptomisin. Jika kemudian kita menambahkan, misalnya, rifampisin saja pada pasien yang telah kebal streptomisin ini, maka sama saja kita menambah daftar baru obat yang tidak mempan. Jadi jika kita hanya menambah satu persatu obat anti-TB pada orang yang sebelumnya menggunakan hanya satu obat, itu berakibat membuat obat-obat berikutnya menjadi ikutan tidak mempan.

Secara umum faktor terjadinya TB kebal obat dibagi menjadi tiga faktor, yaitu faktor program, faktor obat dan faktor pasien.  Apa saja faktor program itu yang bisa menyumbang terjadinya TB kebal obat? Antara lain ketiadaan pedoman, pedoman yang tidak tepat, tidak patuh terhadap pedoman, kurang pelatihan tenaga kesehatan, tidak ada monitor pengobatan dan manajemen program yang kurang baik.

Nah beberapa faktor obat  yang juga penting  adalah tidak tersedianya obat, kualitas rendah, penyimpanan  obat tidak baik, dosis dan kombinasi obat tidak tepat. Sedangkan faktor pasien yang tidak boleh diabaikan adalah tidak patuh berobat, kurang informasi, tidak tersedianya obat gratis, mengalami efek samping obat, hambatan sosial dan ekonomi, gangguan pencernaan berupa malabsorbsi, dan penyalahgunaan obat.

Ketika kita sudah memahami proses terjadinya kuman TB kebal obat dan faktor-faktor yang berperan dalam kemunculannya, maka kita juga mengerti bahwa mengatasi TB kebal obat bukan hanya beban dokter saja. Seorang pasien yang berobat teratur hingga tuntas, misalnya, enam bulan, dan menelan jumlah tablet yang tepat (dosis cukup) maka dia telah berperan besar dalam mencegah terjadinya daftar baru penderita TB kebal obat.

Jadi hendaknya kita lihat baik-baik daftar penyebab terjadinya TB kebal obat, lalu teliti mana yang menjadi bagian kita untuk berperan. Lalu segera ambil tindakan.

Jika semua komponen bangsa ini berfokus pada “apa yang bisa saya lakukan” maka Insya Allah Indonesia akan menjadi role model dan bisa mengajari dunia bagaimana solusi mengatasi TB kebal obat.

Maukah kita berbuat?

Share
Fariz Nurwidya

Ketika Merokok (terus) Menggerogoti Keluarga Indonesia melalui Kanker Paru

 

Sumarno, 45 tahun, tidak pernah menyangka bahwa dirinya suatu saat akan berakhir dengan salah satu kanker paling mematikan: kanker paru. Dirinya memang pernah merokok sewaktu remaja, mungkin dimulai umur 15 tahun, namun berhenti merokok umur 35 tahun. Dan hanya enam batang perhari, pikirnya. Enam batang yang kemudian merubah perjalanan hidupnya. Selamanya.

Pak Sumarno hanya sebuah kasus dari jutaan kasus penderita kanker paru seluruh dunia. Indonesia mungkin masih dibebani dengan kematian akibat serangan jantung dan stroke sebagai peringkat pertama dan kedua. Namun Jepang sebagai negara maju yang berhasil mengontrol faktor risiko penyakit jantung dan stroke kini dihadapkan dengan kanker sebagai penyebab kematian nomor satu. Dari semua jenis kanker, kanker paru-lah yang paling banyak membunuh warga negara yang terkenal kedisiplinannya itu. Profil angka kematian inilah yang mulai menghantui Indonesia. Bahwa sebetulnya kita sedang bergerak menuju arah yang sama dengan Jepang: ketika sudah berhasil mengendalikan penyakit jantung dan stroke, malah kanker paru muncul berikutnya. Apa sebenarnya yang terjadi?

Mari kita kupas faktor risiko yang paling nyata ada di lingkungan kita: rokok.

Kita sama-sama mengetahui bahwa merokok itu adalah salah satu faktor yang paling jelas buktinya sebagai penyebab kanker rokok. Didapati bahwa status merokok itu belum cukup detail untuk menggolongan dia berisiko atau tidak, karena ada yang namanya Indeks Brinkmann (IB). Indeks Brinkman itu adalah hasil perkalian antara durasi merokok dalam tahun dikalikan dengan jumlah batang per hari. Jadi kalau misalnya Pak Sumarno merokok selama sepuluh tahun dan jumlah batang rokok perhari rata-rata 12 batang, maka Indeks Brinkman Pak Sumarno adalah 6 x 20 = 120. Setelah kita dapatkan Indeks Brigman ini berikutnya kita klasifikasikan apakah Pak Sumarno risiko ringan, sedang atau berat. Dikatakan IB ringan kalau dibawah 200, IB sedang jika diantara 200 sampai 600 dan IB berat jika diatas 600. Maka kini kita ketahui bahwa sebetulnya Pak Sumarno ini risiko ringan karena dibawah 200 (yaitu 120). Lalu mengapa kemudian dia terkena kanker paru? Ada beberapa penjelasan.

Pertama. Ternyata durasi merokok (dalam tahun) tidak sama kontribusinya dengan jumlah batang perhari. Sekiranya Pak Sumarno merokok 12 batang perhari selama 10 tahun dibandingkan 6 batang perhari selama 20 tahun, maka IB-nya sama-sama 120. Namun ternyata tidak sama. Lebih berat risikonya kalau merokok lebih lama. Artinya adalah, merokok lebih lama itu lebih berbahaya dibanding merokok lebih banyak. Dan tentu saja tidak merokok sama sekali, lebih aman. Pak Sumarno mungkin berpikir bahwa dia hanya merokok enam batang. Namun dia luput dua hal: dia merokok selama 20 tahun dan memulainya umur remaja.

Kedua. Jika seorang memulai merokok umur 40 tahun dan yang lainnya mulai merokok umur 15 tahun, mana yang lebih berisiko? Jelas lebih berisiko memulai merokok umur remaja. Demikian beratnya risiko terpajan asap rokok pada umur muda, kita mulai banyak mendapatkan kasus kanker rokok yang pasiennya menyangkal merokok namun ternyata ketika kecil dulu sering satu ruangan dengan ayahnya yang merokok. Atau bahkan sering ketika masih bayi, digendong ayah dengan baju penuh bekas bau rokok. Semakin muda memulai merokok atau terpajan asap rokok, semakin tinggi risiko kanker paru. Berbagai literatur kedokteran paru telah menyebutkan dengan jelas bahwa inilah salah kejahatan kemanusiaan paling terselubung saat ini: mengajak generasi muda untuk merokok. Celakanya, kita saksikan bersama betapa gencarnya industri rokok membidik generasi muda sebagai pasar utama melalui iklan dan sponsor yang masif karena pelanggan-pelanggan dewasa yang berumur sudah mulai banyak yang ‘insyaf’ dan meninggalkan merokok.

Kemudian ada beberapa subfaktor lain terkait rokok sebagai faktor risiko kanker paru, antara lain seberapa dalam menghisap rokoknya dan apakah rokoknya dengan rokok kretek atau rokok filter. Kita menghisap rokok dalam-dalam atau menghisap biasa saja sebetulnya tidak jauh beda dalam menyumbang risiko kanker paru. Kedalaman menghisap ini hubungannya dengan jenis kanker paru yang diderita. Menghisap ‘dalam’ berhubungan dengan kanker paru jenis adenokarsinoma, sedangkan menghisap ‘tidak dalam’ berhubungan dengan kanker paru jenis karsinoma sel skuamosa. Bagi penderita keluhannya tidak jauh berbeda, sama-sama bisa menyebabkan batuk, sesak, dengan usia harapan hidup lima tahun yang rendah. Adapun peran filter kini mulai banyak diperdebatkan para ahli apakah mampu atau tidak mengurangi risiko konsentrasi tar dalam saluran napas.

Fenomena yang saat ini mengusik hati nurani praktisi kesehatan adalah meningkatnya insiden kanker paru pada bukan merokok. Kanker paru pada bukan perokok, bagaimana bisa? Sebetulnya terdengarnya ‘bukan perokok’ tapi bisa ditafsirkan sebagai terpajan rokok tanpa sadar.

Atas nama profesionalitas dan kemanusiaan, ketika praktisi kesehatan berhadapan dengan kasus kanker paru pada pasien perokok, maka pelayanan terbaik akan tetap diberikan secara professional. Pasien seperti ini memiliki kanker paru karena dalam tanda kutip, dia sudah memilih risikonya secara sadar. Dalam hidupnya pastilah pernah bertemu dengan peringatan ‘ancaman kanker paru, penyakit jantung, kelainan kongenital janin’ dan sebagainya. Dan tetap merokok. Tetap memilih risiko kanker paru.

Namun perasaan simpati (bukan hanya empati) akan ikut terlibat ketika melayani pasien kanker paru pada bukan perokok. Bahwa sebetulnya dia sudah paham risiko dan memilih untuk menghindari risiko. Namun biasanya ada cerita lain dibalik status ‘bukan perokok.’ Apa itu? Ternyata pasien tersebut istrinya atau anaknya seorang perokok berat. Ini yang menimbulkan kekhawatiran kita semua. Bahwa golongan pasien seperti ini sudah memperingatkan suaminya untuk tidak merokok, apalagi jika mengancam kesehatan anak-anaknya. Jadi sudah ada effort aktif untuk mengeliminasi rokok dari rumahnya. Untuk golongan seperti ini masih ada keadilan dari Allah SWT. Bahwa ternyata kanker paru pada bukan perokok, memiliki beberapa karakteristik yang menyebabkan kanker parunya tidak membunuh pasiennya lebih cepat. Antara lain terdapat mutasi somatic pada Epidermal Growth Factor Receptor yang membuatnya berespon baik dengan pemberian obat Receptor Kinase Inhibitor seperti Gefitinib atau Erlotinib. Adapun golongan kanker paru pada perokok, tidak berespon dengan obat ini dan kanker parunya lebih mematikan. Dokter anda mungkin menyebutnya prognosis buruk.

Keseluruhan narasi inilah yang kemudian menjelaskan mengapa walau kita turut berduka atas vonis kanker paru Pak Sumarno, namun alarm kewaspadaan tetap harus berbunyi memperingatkan kita: Selamatkan Istri dan Anak-anak Perokok.

Share
Page 6 of 14« First...45678...Last »

Switch to our mobile site